Jun 7, 2022 06:02
2 yrs ago
23 viewers *
English term
Potent dose of X, a partially or non-potent dose
English to French
Medical
Medical (general)
Bonjour, il s’agit d’un essai clinique, on essaye donc de déterminer, entre autres, l’efficacité et la sécurité d’emploi du produit X.
Le terme “Potent” est parfois traduit, selon le contexte, par “puissant” ou ”efficace”. Cependant, dans ce contexte, il s’agit de 3 doses différentes du médicament expérimental. J’ai une idée en tête, mais je voudrais bien avoir d’autres avis.
Le terme “Potent” est parfois traduit, selon le contexte, par “puissant” ou ”efficace”. Cependant, dans ce contexte, il s’agit de 3 doses différentes du médicament expérimental. J’ai une idée en tête, mais je voudrais bien avoir d’autres avis.
Proposed translations
(French)
3 +2 | dose efficace, dose partiellement efficace ou dose non efficace | Lionel-N |
4 -1 | dose complète, partielle ou nulle/invalide | Goumiri Abdennour |
Proposed translations
+2
3 hrs
dose efficace, dose partiellement efficace ou dose non efficace
Declined
IMHO
Peer comment(s):
agree |
Daryo
16 hrs
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Thanks
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neutral |
Goumiri Abdennour
: J'éviterais de dire "partiellement efficace". Je substituerais à cet oxymore —dont deux occurrences seulement peuvent être relevées sur le Net— quelque chose comme "relativement efficace" ou "ayant une efficacité relative".
23 hrs
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J'utilise du vocabulaire médical.....
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agree |
Drmanu49
1 day 1 hr
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Merci Doc
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-1
4 hrs
dose complète, partielle ou nulle/invalide
Declined
Les termes utilisés pourraient faire référence à la quantité administrée. Si la dose a été complètement administrée, elle n'aura rien perdu de son efficacité/sa puissance, d'où le terme "potent". Si elle a été mal administrée ou prise à un moment contrindiqué, son efficacité serait compromise/partielle, d'où "partially potent". Enfin, si elle a été oubliée/ratée, elle serait nulle/ invalide (non-potent).
Par ailleurs, vous dites qu'on ne sait pas encore si le médicament est efficace. Dans ce cas, le mieux serait d'éviter de traduire littéralement le passage.
Quoi qu'il en soit, j'abstiendrais de traduire "non-potent dose" par une dose "dose non efficace", car cela supposerait que la dose a été prise, mais n'a eu aucune efficacité.
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Note added at 4 heures (2022-06-07 10:46:50 GMT)
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Petite correction "je m'abstiendrais" au lieu de "j'abstiendrais". J'ai écrit un peu trop vite...
Par ailleurs, vous dites qu'on ne sait pas encore si le médicament est efficace. Dans ce cas, le mieux serait d'éviter de traduire littéralement le passage.
Quoi qu'il en soit, j'abstiendrais de traduire "non-potent dose" par une dose "dose non efficace", car cela supposerait que la dose a été prise, mais n'a eu aucune efficacité.
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Note added at 4 heures (2022-06-07 10:46:50 GMT)
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Petite correction "je m'abstiendrais" au lieu de "j'abstiendrais". J'ai écrit un peu trop vite...
Peer comment(s):
disagree |
Daryo
: "dose non efficace" supposerait que la dose a été prise, mais n'a eu aucune efficacité => c'est ***exactement*** ce qui se passe dans un essai clinique - on commence par des doses très faibles (sans aucun effet) et on augmente progressivement.
15 hrs
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Dans les essais cliniques, on veille aussi à ce que la dose prescrite soit soit administrée comme il se doit, car son efficacité en depend. Par ailleurs, mon explication est au conditionnel étant donné qu'on n'a pas le contexte.
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neutral |
Lionel-N
: Ca c'est ce que l'on utilise en épidémiologie ........Dans un essai clinique le concept de "dose partielle" n'existe pas !
22 hrs
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Lionel, prière d'arrêter de modifier vos commentaires à chaque fois qu'on vous répond! Il existe un espace pour les discussions (voir ci-dessus).
Les termes ne sont pas utilisés qu'en épidémiologie. Tout dépend du traitement à l'étude et du mode d'admin
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Reference comments
58 mins
Reference:
agree
efficacité/puissance: dose puissante de X, dose rélative puissante ou dose non puissante
The term “potency” is ambiguous, because it may refer to the quantity of drug necessary to produce a given effect, or it may refer to the maximum response which can be achieved with the drug. - https://ascpt.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/cpt196...
Relative potency is more easily determined, but it also is variable according to the circumstances in which it is assessed. An approximate estimate of potency is afforded by the dose ordinarily used therapeutically. - the same link
MISE AU POINT
Affinité, puissance, efficacité d'un agoniste (opioïde) : que recouvrent ces termes ?
Mis en ligne le 16/04/2018
Mis à jour le 23/04/2018
Auteurs : N. Marie, F. Noble
(pdf / 231,94 Ko)
La plupart des médicaments ou drogues agissent sur des cibles (récepteurs, enzymes, etc.) dont l'activation (ou le blocage) va engendrer (ou bloquer) une série de réactions biochimiques à l'origine d'un effet (thérapeutique ou indésirable). Le terme de puissance est très souvent employé pour parler de la pharmacologie d'un ligand (molécule qui interagit avec la cible). Dans les articles, on peut par exemple très souvent lire : “La molécule X est 100 ou 500 fois plus puissante que la molécule Y.” Mais que se cache-t-il derrière cette notion ?
L'affinité (facilité avec laquelle une substance se fixe sur sa cible) ne détermine pas, à elle seule, la puissance d'un ligand. En effet, cette dernière est aussi fonction de l'efficacité du ligand, c'est-à-dire de sa capacité à produire une réponse biologique après sa fixation au récepteur, d'une part, et de l'ampleur de cette réponse, d'autre part.
Dans un article publié dans Le Courrier des addictions portant sur les dérivés du fentanyl, Nicolas Authier et ses collègues comparent différentes molécules en parlant de puissance (1). Mais que se cache-t-il derrière ce terme ? Pour répondre à cette question, il est nécessaire de définir l'ensemble des paramètres qui caractérisent l'interaction entre la substance et ses cibles qui sont, dans le cas des opioïdes, des récepteurs couplés aux protéines G (RCPG). Il s'agit de récepteurs membranaires. Parmi les nombreux récepteurs qui jouent un rôle dans la communication cellulaire, les RCPG constituent la plus grande famille des récepteurs membranaires, représentant un peu plus de 3 % du génome et 25 % des cibles des médicaments sur le marché. Ainsi, la compréhension de la pharmacologie de ces récepteurs, incluant une meilleure connaissance des modes d'action et de liaison des ligands, et des mécanismes d'activation est essentielle au développement de nouvelles molécules.
Le type de ligand qui s'associe au récepteur détermine l'aspect qualitatif et quantitatif du signal intracellulaire engendré par sa liaison. Ces interactions ligand-récepteur en relation avec la signalisation déclenchent, en aval, des cascades de signalisation. La pharmacologie des RCPG se révèle de plus en plus complexe, avec la découverte de différents niveaux de modulation des récepteurs au-delà de la simple liaison au ligand, par interaction avec d'autres protéines associées ou entre les RCPG eux-mêmes.
Dans le cas des dérivés du fentanyl, la cible est le récepteur opioïde mu (MOR), dont l'activation entraîne la modulation de nombreux effecteurs intracellulaires via les protéines G, comme l'adénylate cyclase (inhibition), les canaux K+ (activation), les canaux Ca2+ (inhibition) ou la mobilisation du Ca2+ intracellulaire. Les récepteurs peuvent également activer d'autres voies de signalisation, indépendantes des protéines G, mettant en jeu en particulier la β-arrestine.
Les types de ligands
Un des paramètres essentiels dans la caractérisation d'une substance est son caractère agoniste ou antagoniste.
Le terme d'agoniste s'applique à un ligand qui se lie sur un récepteur, provoquant un réarrangement conformationnel du récepteur qui aboutit à l'initiation d'une réponse biologique. Il existe différents types d'agonistes. Les agonistes entiers et partiels augmentent l'activité du récepteur, alors que les agonistes inverses la réduisent. Un agoniste plein va produire une réponse maximale dans un système biologique donné (organe, cellule, etc.). Par comparaison, un agoniste partiel va produire une réponse inférieure à la réponse maximale possible, même lorsqu‘il est présent à une concentration saturant tous les sites de liaison des récepteurs (figure). Il est important de noter qu'un agoniste partiel, lorsqu'il est en compétition avec un agoniste plein, agit comme un antagoniste vis-à-vis de l'agoniste plein. On parle d'activité intrinsèque des agonistes, ce qui correspond à la capacité du ligand à produire un effet plus ou moins important en se liant au récepteur.
Certains récepteurs (mais ce n'est pas le cas du MOR) présentent une activité constitutive, qui se traduit par une activation des voies de signalisation en l'absence d'agoniste. Dans ce cas, des agonistes qui vont déplacer l'équilibre de la population de récepteurs vers un état inactif, en réduisant la fraction de récepteurs dans un état actif, vont diminuer cette activité constitutive et sont qualifiés d'agonistes inverses. Plus récemment, une autre classe d'agonistes a été définie. Il s'agit des agonistes biaisés. Un agoniste est dit biaisé lorsqu'il est sélectif d'une conformation du RCPG qui mène à l'activation de certaines voies de transduction par l'intermédiaire d'un seul effecteur spécifique (protéines G, β-arrestines), produisant ainsi une distorsion de la signalisation. Par exemple, pour un RCPG qui se couple à plusieurs isoformes de protéines G, un ligand biaisé va activer un signal intracellulaire dépendant d'une seule de ces protéines G, alors qu'un ligand non biaisé activera toutes les protéines G. De la même manière avec les β-arrestines, un ligand biaisé peut activer spécifiquement des voies dépendantes d'une protéine G sans activer les β-arrestines et vice-versa. On parle donc d'un ligand biaisé pour telle ou telle voie. Depuis quelques années, des études ont montré que l'analgésie passait préférentiellement par la voie des protéines G, alors que les effets indésirables des opiacés (tolérance, dépression respiratoire, constipation) dépendaient plutôt de la mobilisation de la voie de la β-arrestine. Ce phénomène d'agonisme biaisé présente un intérêt thérapeutique évident ; des agonistes biaisés vis-à-vis des protéines G ont d'ores et déjà été développés. Ils présentent l'avantage d'induire moins d'effets indésirables, tout en présentant une bonne activité analgésique (2).
La deuxième grande classe de ligands est constituée des antagonistes. Par définition, ils ne possèdent pas d'activité intrinsèque, c'est-à-dire qu'ils ne déplacent pas l'équilibre de la population de récepteurs à l'état basal. Ils sont capables de bloquer un effet, en empêchant la fixation d'un ligand endogène ou d'une autre molécule exogène.
Affinité et efficacité
Dans le but de prédire si un médicament aura la capacité de se lier à un récepteur (l'affinité, soit la facilité avec laquelle une substance se fixe) et de l'activer (efficacité, qui est l'activité induite par une molécule lors de la liaison au récepteur), la pharmacologie classique se fonde sur des principes de type quantitatif. Ces principes reposent sur l'hypothèse selon laquelle un récepteur oscille entre une conformation active et une conformation inactive, l'état actif étant à la source de toutes les réponses pharmacologiques associées au récepteur.
L'affinité (affinity en anglais) est représentée par le Kd (constante de dissociation à l'équilibre), exprimé le plus souvent en nM (nanomolaire) ou en µM (micromolaire). Plus sa valeur est faible, plus l'affinité du ligand pour le récepteur est importante.
À partir d'une courbe dose-réponse, on peut déterminer l'efficacité et la puissance d'un agoniste. L'efficacité (efficacy en anglais et notée Emax) reflète l'effet maximum produit par un agoniste et la puissance (potency en anglais) la concentration de l'agoniste produisant un effet défini (en général 50 % de l'effet maximum, on parle d'EC50) [figure]. Il faut noter que l'efficacité et la puissance sont caractéristiques de la voie de signalisation mesurée. - https://www.edimark.fr/courrier-addictions/affinite-puissanc...
efficacité/puissance: dose puissante de X, dose rélative puissante ou dose non puissante
The term “potency” is ambiguous, because it may refer to the quantity of drug necessary to produce a given effect, or it may refer to the maximum response which can be achieved with the drug. - https://ascpt.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/cpt196...
Relative potency is more easily determined, but it also is variable according to the circumstances in which it is assessed. An approximate estimate of potency is afforded by the dose ordinarily used therapeutically. - the same link
MISE AU POINT
Affinité, puissance, efficacité d'un agoniste (opioïde) : que recouvrent ces termes ?
Mis en ligne le 16/04/2018
Mis à jour le 23/04/2018
Auteurs : N. Marie, F. Noble
(pdf / 231,94 Ko)
La plupart des médicaments ou drogues agissent sur des cibles (récepteurs, enzymes, etc.) dont l'activation (ou le blocage) va engendrer (ou bloquer) une série de réactions biochimiques à l'origine d'un effet (thérapeutique ou indésirable). Le terme de puissance est très souvent employé pour parler de la pharmacologie d'un ligand (molécule qui interagit avec la cible). Dans les articles, on peut par exemple très souvent lire : “La molécule X est 100 ou 500 fois plus puissante que la molécule Y.” Mais que se cache-t-il derrière cette notion ?
L'affinité (facilité avec laquelle une substance se fixe sur sa cible) ne détermine pas, à elle seule, la puissance d'un ligand. En effet, cette dernière est aussi fonction de l'efficacité du ligand, c'est-à-dire de sa capacité à produire une réponse biologique après sa fixation au récepteur, d'une part, et de l'ampleur de cette réponse, d'autre part.
Dans un article publié dans Le Courrier des addictions portant sur les dérivés du fentanyl, Nicolas Authier et ses collègues comparent différentes molécules en parlant de puissance (1). Mais que se cache-t-il derrière ce terme ? Pour répondre à cette question, il est nécessaire de définir l'ensemble des paramètres qui caractérisent l'interaction entre la substance et ses cibles qui sont, dans le cas des opioïdes, des récepteurs couplés aux protéines G (RCPG). Il s'agit de récepteurs membranaires. Parmi les nombreux récepteurs qui jouent un rôle dans la communication cellulaire, les RCPG constituent la plus grande famille des récepteurs membranaires, représentant un peu plus de 3 % du génome et 25 % des cibles des médicaments sur le marché. Ainsi, la compréhension de la pharmacologie de ces récepteurs, incluant une meilleure connaissance des modes d'action et de liaison des ligands, et des mécanismes d'activation est essentielle au développement de nouvelles molécules.
Le type de ligand qui s'associe au récepteur détermine l'aspect qualitatif et quantitatif du signal intracellulaire engendré par sa liaison. Ces interactions ligand-récepteur en relation avec la signalisation déclenchent, en aval, des cascades de signalisation. La pharmacologie des RCPG se révèle de plus en plus complexe, avec la découverte de différents niveaux de modulation des récepteurs au-delà de la simple liaison au ligand, par interaction avec d'autres protéines associées ou entre les RCPG eux-mêmes.
Dans le cas des dérivés du fentanyl, la cible est le récepteur opioïde mu (MOR), dont l'activation entraîne la modulation de nombreux effecteurs intracellulaires via les protéines G, comme l'adénylate cyclase (inhibition), les canaux K+ (activation), les canaux Ca2+ (inhibition) ou la mobilisation du Ca2+ intracellulaire. Les récepteurs peuvent également activer d'autres voies de signalisation, indépendantes des protéines G, mettant en jeu en particulier la β-arrestine.
Les types de ligands
Un des paramètres essentiels dans la caractérisation d'une substance est son caractère agoniste ou antagoniste.
Le terme d'agoniste s'applique à un ligand qui se lie sur un récepteur, provoquant un réarrangement conformationnel du récepteur qui aboutit à l'initiation d'une réponse biologique. Il existe différents types d'agonistes. Les agonistes entiers et partiels augmentent l'activité du récepteur, alors que les agonistes inverses la réduisent. Un agoniste plein va produire une réponse maximale dans un système biologique donné (organe, cellule, etc.). Par comparaison, un agoniste partiel va produire une réponse inférieure à la réponse maximale possible, même lorsqu‘il est présent à une concentration saturant tous les sites de liaison des récepteurs (figure). Il est important de noter qu'un agoniste partiel, lorsqu'il est en compétition avec un agoniste plein, agit comme un antagoniste vis-à-vis de l'agoniste plein. On parle d'activité intrinsèque des agonistes, ce qui correspond à la capacité du ligand à produire un effet plus ou moins important en se liant au récepteur.
Certains récepteurs (mais ce n'est pas le cas du MOR) présentent une activité constitutive, qui se traduit par une activation des voies de signalisation en l'absence d'agoniste. Dans ce cas, des agonistes qui vont déplacer l'équilibre de la population de récepteurs vers un état inactif, en réduisant la fraction de récepteurs dans un état actif, vont diminuer cette activité constitutive et sont qualifiés d'agonistes inverses. Plus récemment, une autre classe d'agonistes a été définie. Il s'agit des agonistes biaisés. Un agoniste est dit biaisé lorsqu'il est sélectif d'une conformation du RCPG qui mène à l'activation de certaines voies de transduction par l'intermédiaire d'un seul effecteur spécifique (protéines G, β-arrestines), produisant ainsi une distorsion de la signalisation. Par exemple, pour un RCPG qui se couple à plusieurs isoformes de protéines G, un ligand biaisé va activer un signal intracellulaire dépendant d'une seule de ces protéines G, alors qu'un ligand non biaisé activera toutes les protéines G. De la même manière avec les β-arrestines, un ligand biaisé peut activer spécifiquement des voies dépendantes d'une protéine G sans activer les β-arrestines et vice-versa. On parle donc d'un ligand biaisé pour telle ou telle voie. Depuis quelques années, des études ont montré que l'analgésie passait préférentiellement par la voie des protéines G, alors que les effets indésirables des opiacés (tolérance, dépression respiratoire, constipation) dépendaient plutôt de la mobilisation de la voie de la β-arrestine. Ce phénomène d'agonisme biaisé présente un intérêt thérapeutique évident ; des agonistes biaisés vis-à-vis des protéines G ont d'ores et déjà été développés. Ils présentent l'avantage d'induire moins d'effets indésirables, tout en présentant une bonne activité analgésique (2).
La deuxième grande classe de ligands est constituée des antagonistes. Par définition, ils ne possèdent pas d'activité intrinsèque, c'est-à-dire qu'ils ne déplacent pas l'équilibre de la population de récepteurs à l'état basal. Ils sont capables de bloquer un effet, en empêchant la fixation d'un ligand endogène ou d'une autre molécule exogène.
Affinité et efficacité
Dans le but de prédire si un médicament aura la capacité de se lier à un récepteur (l'affinité, soit la facilité avec laquelle une substance se fixe) et de l'activer (efficacité, qui est l'activité induite par une molécule lors de la liaison au récepteur), la pharmacologie classique se fonde sur des principes de type quantitatif. Ces principes reposent sur l'hypothèse selon laquelle un récepteur oscille entre une conformation active et une conformation inactive, l'état actif étant à la source de toutes les réponses pharmacologiques associées au récepteur.
L'affinité (affinity en anglais) est représentée par le Kd (constante de dissociation à l'équilibre), exprimé le plus souvent en nM (nanomolaire) ou en µM (micromolaire). Plus sa valeur est faible, plus l'affinité du ligand pour le récepteur est importante.
À partir d'une courbe dose-réponse, on peut déterminer l'efficacité et la puissance d'un agoniste. L'efficacité (efficacy en anglais et notée Emax) reflète l'effet maximum produit par un agoniste et la puissance (potency en anglais) la concentration de l'agoniste produisant un effet défini (en général 50 % de l'effet maximum, on parle d'EC50) [figure]. Il faut noter que l'efficacité et la puissance sont caractéristiques de la voie de signalisation mesurée. - https://www.edimark.fr/courrier-addictions/affinite-puissanc...
Peer comments on this reference comment:
disagree |
Lionel-N
: Ne pas confondre potent et potency // "dose rélative puissante": en Français on dirait "dose RELATIVEMENT puissante" dans ce cas :)
23 hrs
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Puissance
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4 hrs
Reference:
definition
https://derangedphysiology.com/main/cicm-primary-exam/requir...
Potency is the concentration (EC50) or dose (ED50) of a drug required to produce 50% of that drug’s maximal effect.
Efficacy (Emax) is the maximum effect which can be expected from this drug (i.e. when this magnitude of effect is reached, increasing the dose will not produce a greater magnitude of effect)
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Note added at 4 hrs (2022-06-07 10:41:10 GMT)
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Does potency predict clinical efficacy? Illustration through an ...
https://www.sciencedirect.com › science › article › pii
by SA Waldman · 2002 · Cited by 38 — Potency is an expression of the activity of a drug in terms of the concentration or amount of the drug required to produce a defined effect, whereas
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Note added at 4 hrs (2022-06-07 10:44:17 GMT)
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https://www.proz.com/kudoz/english-to-french/medical-general...
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Note added at 4 hrs (2022-06-07 10:49:55 GMT)
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LEXIQUE PHARMACOLOGIQUE - CHU de Toulouse
https://www.chu-toulouse.fr › pdf › lexique_2020
PDF
1 Sept 2020 — A différencier de classe pharmacologique (voir ce terme). ... Puissance d'un agoniste (agonist's potency). Concentration ou dose produisant ...
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Note added at 4 hrs (2022-06-07 10:53:46 GMT)
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however, very few Fr references for "dose puissante/non-puissante"!!
alternatives:
high-potency - Translation into French - examples English
https://context.reverso.net › translation › high-potency
Translation of "high-potency" in French. Adjective. très puissante. à activité élevée. à dose forte. potentiel élevé. haute activité. à forte puissance.
Potency is the concentration (EC50) or dose (ED50) of a drug required to produce 50% of that drug’s maximal effect.
Efficacy (Emax) is the maximum effect which can be expected from this drug (i.e. when this magnitude of effect is reached, increasing the dose will not produce a greater magnitude of effect)
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Note added at 4 hrs (2022-06-07 10:41:10 GMT)
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Does potency predict clinical efficacy? Illustration through an ...
https://www.sciencedirect.com › science › article › pii
by SA Waldman · 2002 · Cited by 38 — Potency is an expression of the activity of a drug in terms of the concentration or amount of the drug required to produce a defined effect, whereas
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Note added at 4 hrs (2022-06-07 10:44:17 GMT)
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https://www.proz.com/kudoz/english-to-french/medical-general...
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Note added at 4 hrs (2022-06-07 10:49:55 GMT)
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LEXIQUE PHARMACOLOGIQUE - CHU de Toulouse
https://www.chu-toulouse.fr › pdf › lexique_2020
1 Sept 2020 — A différencier de classe pharmacologique (voir ce terme). ... Puissance d'un agoniste (agonist's potency). Concentration ou dose produisant ...
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Note added at 4 hrs (2022-06-07 10:53:46 GMT)
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however, very few Fr references for "dose puissante/non-puissante"!!
alternatives:
high-potency - Translation into French - examples English
https://context.reverso.net › translation › high-potency
Translation of "high-potency" in French. Adjective. très puissante. à activité élevée. à dose forte. potentiel élevé. haute activité. à forte puissance.
Discussion
Pour le contexte de ma supposée "ignorance", je vous ai posé des questions et vous n'avez répondu à aucune! Vous vous contentez d'invectives alors qu'on aurait pu avoir un échange constructif.
Vous dites "il suffit de lire la question de Malik, évidente pour les professionnels de santé, effectivement « short » pour les ignorants en matière".
Pour votre information, Malick est médecin, jetez un coup d'œil à son profil! La question n'est donc évidente que pour vous, monsieur je sais tout!
Dites-nous également en quoi exprimer une réticence quant à la traduction proposée —notamment votre calque "dose partiellement efficace"— serait une connaissance insuffisante du domaine?
Étant donné qu'on n'a pas de contexte, pourquoi ne serait-il pas permis de débattre de la difficulté, pour tirer les choses au clair?
Pour les différentes phases des essais cliniques, rassurez-vous, j'ai assez étudié le domaine.
À mon tour de vous faire une suggestion : étudiez un peu la traduction et ne vous limitez pas au mot à mot!
Respectueusement,
En particulier regardez les différences qui existe en fonction des diverses phases qui semblent vous échapper
Ensuite, je vois mal comment on peut qualifier une dose d' "efficace" alors qu'on n'a pas encore la preuve de cette efficacité. Qui nous dit que l'essai ne conclura pas à la non-efficacité du traitement? Certes, on dispose de données préliminaires et l'on sait, a priori, de quoi il retourne, mais doit-on pour autant mettre la charrue avant les bœufs?
Par ailleurs, il convient de faire la différence entre "potency" et "efficacy" comme cela a été souligné.
Enfin, hormis quelques éclaircissements, on n'a aucun contexte. Pour ne pas extrapoler donc, je dirais, sans être catégorique : dose forte (ou forte dose), dose intermédiaire et dose faible (ou faible dose).
Of course at the beginning of a clinical trial nothing is known for sure - you don't "test" what you already know.
But as the trial advances, some dose may start to produce the desired result and that dose will be "the potent dose". So finding out the dosage at which "le médicament est efficace" is not only "in context", it's the key element of the context.
A clinical trial conducted "selon les règles de l'art " should always start with a dosage so low as to be "non-potent", otherwise this could happen:
https://www.bbc.co.uk/news/health-22556736
https://www.huffingtonpost.co.uk/entry/the-drug-trial-bbc-ex...